生物富集

很多人有个直觉：脏东西排到江河湖海里，水那么多，搅一搅不就稀释没了吗？生物富集以及相关的生物放大，说的恰恰是反过来的事：某些污染物在水里浓度很低，却可能在生物体内积累，并沿食物链向上放大。浓度升高不等于物质本身变得更毒。

拿一条被污染的河打个比方。河水中某些含汞物质的浓度很低，直接测量可能只是"痕迹量"。但河里的浮游生物泡在这样的水里，容易被吸收的甲基汞等一点点进入身体；小虾不断取食浮游生物，也会摄入其中积累的污染物；小鱼不断吃小虾，大鱼又不断吃小鱼。捕食者不断摄入猎物中积累的污染物，其中一部分留在体内，而且甲基汞等物质在摄入速度超过排出速度时，会在体内逐渐积累。到最后，河水里测出来还是"痕迹量"，一条顶端大鱼体内的浓度却可能是水里的成千上万倍。人再把这条大鱼端上桌，攒了一路的毒素就交到了人手里。

为什么某些污染物会沿食物链放大

食物链中明显的生物放大，通常涉及下面几件事：

1. 污染物容易进入身体，清除得相对慢。 这是前提。像甲基汞、DDT及其某些代谢产物，可能在体内停留较久；持续摄入多于清除时，就会积累。不能据此把所有重金属都当成会沿食物链放大的物质。能被快速分解代谢掉的物质，通常攒不起来。

2. 吃的东西比自己的体重大得多。 一条捕食性大鱼一生会吃下许多猎物，每条小鱼又吃过数不清的小虾。顶端捕食者反复吃下带有污染物的猎物，如果吸收多、清除慢，浓度就可能升高，这本质上是一笔浓缩账。

3. 某些污染物沿食物链传递时，浓度可能逐级放大。 甲基汞等在某些食物链中，平均浓度往往随营养级升高。水里的浮游生物是起点，人、食鱼的鸟兽往往站在顶端——人吃下受污染的鱼贝时，也可能受到影响。在交织成网的食物网里，道理一样：较高营养级的捕食者可能有较高浓度，具体还取决于物质、食性、年龄和环境。

水俣病：这不是理论，是真事

生物富集最惨痛的实证，是上世纪五十年代日本的"水俣病"。当时熊本县水俣市一家化工厂长年把含甲基汞的废水排进水俣湾；这些甲基汞是乙醛生产过程中的副产物，顺着"浮游生物→小鱼小虾→大鱼"一路富集。当地渔民和居民世世代代吃湾里的鱼贝，毒素就这样日积月累进了人的身体。

可怕的是整个过程无声无息：鱼看着新鲜、闻着正常，捞上来活蹦乱跳，谁也想不到里面攒着毒。先是当地的猫出现走路打晃、抽搐发狂的怪状，随后人开始发病——手脚麻木、说话不清、视野变窄，重者瘫痪甚至死亡，还有母亲体内的毒素透过胎盘伤害了胎儿。这场公害从五十年代暴发，经过漫长取证和诉讼，肇事企业最终被判赔偿，"水俣病"也成了全世界环境课上都绕不开的名字。

类似的故事在鸟类身上也演过一次：上世纪五六十年代 DDT 农药大量使用，残留及其代谢物DDE进入环境，沿食物链积累到白头海雕、鹗等食鱼猛禽体内；DDE会干扰蛋壳形成，使蛋壳变薄、繁殖成功率下降，多个种群一度锐减。后来限制使用DDT、保护栖息地等措施共同帮助这些鸟的数量恢复。

两个常见误会

误会一："排到水里就稀释没了"。 稀释的是水里的浓度，富集算的是身体里的账。对容易吸收、清除较慢并能沿食物链放大的污染物，水里的低浓度也可能对应鱼体内较高的浓度。判断风险不能只看水有多清、鱼有多鲜活。

误会二："那以后大型鱼都不能吃了"。 恐慌化也没必要。汞含量高低和鱼的种类、产地、生长年限都有关系，不是每条大鱼都是"毒鱼"。判断食用安全，应看当地监管部门针对具体鱼种、水域和人群发布的检测与建议，不能单凭鱼的大小下结论。